甲状腺相关性眼眶病祸

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甲状腺相关性眼眶病祸从高眼压

甲状腺相关性免疫眶病,继发性青光眼是青光眼中一个类型,与原发性青光眼一样可导致严重视功能障碍。甲状腺相关性免疫眼眶病(TAO)是临床上一大类疾病。

甲状腺相关性眼眶病病因学

1、眼外肌水肿,单核炎性细胞(淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞)浸润,氨基葡聚糖(黏多糖)沉积、脂肪变性,可损伤眼上静脉或眼下静脉,静脉回流障碍,导致表面巩膜静脉压升高,影响前房水经schlemm 管及集合管流至眼外,从而导致眼压升高,进一步发展为青光眼性视神经损害。

2、眼眶内浸润性病变晚期由于眼外肌纤维化和挛缩,眼球向某一方向凝视情况下,可引起眼压明显升高。眼球向上凝视时,上直肌收缩,下直肌不能相应放松,挤压眼球,引起眼压升高。因此应注意观察不同注视野眼压。

3、眼睛外肌肿大使眶压增高,为维持眼内视网膜中央静脉的血液回流,眼压也随之增高,但眼压与眶压之差通常<5 mmHg (1 mmHg=0133 kPa)。由于甲状腺相关性眼眶病常引起眼球突出,上睑退缩迟落,眼睑闭合不全,角膜外露,引起暴露性角膜炎,当继发角膜感染时,可导致前房角组织粘连。

4、如累及涡静脉,使涡静脉回流受阻,则可引起葡萄膜淤血肿胀,尤其是睫状体肿胀前移,导致前房角变窄、关闭,继发闭角型青光眼。

5、长期表面巩膜静脉压升高得不到及时治疗,则可使眼灌注压降低和眼组织缺血,导致虹膜红变而发生新生血管性青光眼。

甲状腺相关性眼眶病发展到一定程度便停止发展,而后自愈。短者12年,长者l0余年。引起高眼压者,若及时处理,可使眼压恢复正常;进一步发展至视神经萎缩,多不能达到功能恢复。

 

 

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